Нарушение свертываемости крови при диабетической стопе

Из вазоактивных нейрогуморальных веществ, играющих определенную роль в патогенезе диабетической ангиопатии и диабетической стопы, следует указать на простагландины, которые, кроме воздействия на сосудистый тонус, артериальное давление, микроциркуляцию и кардиодинамику, вызывают изменения функции тромбоцитов и повышенное образование тромбоксана А2, что, в свою очередь, усиливает адгезивно-агрегационную способность тромбоцитов и является, по сути, одним из пусковых механизмов образования сосудистого тромба.

У больных сахарным диабетом при развитии у них диабетической ангиопатии отмечается повышенное содержание коагуляционных факторов в плазме крови: β-тромбоглобулина, α-макроглобулина, фибриногена, тромбоцитарного фактора 4, факторов V, VII, VIII и X свертывания крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами, стимулируют тромбоцитарную агрегацию.

На основе системного подхода к изучению нарушений микроциркуляции и внутрисосудистого свертывания крови у больных сахарным диабетом в их взаимосвязи от функции углеводного, белкового, липидного обмена, кислотно-основного состояния, гемодинамических изменений, типа сахарного диабета были установлены: гиперагрегация тромбоцитов, синдром высокой вязкости крови, гиперкоагуляционный синдром, депрессия фибринолиза, преобладание сосудистых и внесосудистых изменений микроциркуляции.

У большинства больных сахарным диабетом (86-90%) вследствие приобретенного нарушения гемостаза и реологических свойств крови существует хронически протекающий процесс распространенного внутрисосудистого микросвертывания крови. Внутрисосудистое свертывание крови является промежуточным, но важным компонентом патогенеза сахарного диабета и его осложнений. В многочисленных исследованиях показано, что у больных сахарным диабетом определяются одновременно активация компонентов свертывающей и угнетение противосвертывающей систем крови, повышение вязкости крови, уровня фибриногена, агрегации эритроцитов.

Практически у всех больных сахарным диабетом, особенно при клинических признаках микро- и макроангиопатии, увеличен модуль упругости артериальной стенки и относительно повышено периферическое сосудистое сопротивление. Поражение капилляров, артериовенозных анастомозов приводит к затруднению кровообращения, нарушению реологии крови, спазму сосудов и, как результат, развитию гипоксии, которая усугубляет нарушение кровообращения, приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, накоплению недоокисленных продуктов обмена, изменению рН крови.

Ю.И.Бopoдин, М.С.Любapcкий, В.В.Мopoзoв, 2010 г.

Дополнительная информация:

• Генетические факторы в развитии сахарного диабета
• Нарушение микроциркуляции при диабетической ангиопатии
• Вся информация по этому вопросу