|
|||
Главная
Терапия
Лимфология в клинической практике
Аксональная диабетическая нейропатия, патогенез, теория развития
Аксональная диабетическая нейропатия, патогенез, теория развитияПри хронической гипергликемии происходит нарушение образования факторов роста нерва. При диабетической нейропатии снижаются образование ростовых факторов и ретроградный аксональный транспорт, что характерно для аксонопатии. При нейропатической форме синдрома диабетической стопы отмечается преимущественное нарушение функции периферической и вегетативной нервной системы, что является дополнительным фактором, приводящим к выраженным изменениям микроциркуляции. Автономная нейропатия, и в первую очередь нарушение симпатической нервной системы, способствует повышенному кровотоку в нижних конечностях, и особенно в стопе, вследствие паралитического расширения шунтов между артериолами и венулами. Повышенная циркуляция крови в коже при нейропатической диабетической стопе вызывает повышенную температуру ее поверхности и усиленное кровенаполнение кожных вен с усилением их рисунка. Через указанные шунты происходит сброс артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную и микроциркуляторную сеть, с помощью которой кислород и другие энергетические вещества попадают в межклеточную жидкость и затем непосредственно к клеткам периферических тканей. По этой причине парциальное давление кислорода в венозной крови нижних конечностей у больных с синдромом диабетической стопы значительно выше, чем у людей без него. Развивается своеобразный синдром "обкрадывания" кровотока в микроциркуляторном русле. При нейропатии у больных отмечаются извращение болевой, тактильной чувствительности, парез разгибателей стоп, судороги, сухость и истончение кожи, трофические изменения ногтей и гиперкератоз стоп. Парез и гипотрофия мелких межкостных мышц способствуют деформации пальцев в когтевидные или молоткообразные из-за дисбаланса в системе мышечного синергизма. Утолщенные, деформированные ногтевые пластинки сдавливают подлежащие ткани, вызывая подногтевые кровоизлияния, или повреждают соседние пальцы. Сухость кожи и толстые омозолелости предрасполагают к образованию глубоких трещин на подошве, которые нередко служат входными воротами для инфекции. Ю.И.Бopoдин, М.С.Любapcкий, В.В.Мopoзoв, 2010 г. "Аксональная диабетическая нейропатия, патогенез, теория развития" и другие статьи из раздела Лимфология в клинической практикеДополнительная информация:
|
|||
|
Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой.
Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций.
ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации,
размещенной на данной странице.
ЕСТЬ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПОСОВЕТУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ
|