Нарушение микроциркуляции при трофической язве

Основная роль в генезе трофической язвы отводится микроциркуляторным нарушениям при варикозном расширении вен, посттромбофлебитической болезни облитерирующих заболеваниях артерий. Венозный и лимфатический отток играет чрезвычайно важную роль в регуляции адекватной тканевой микроциркуляции. Естественно, что нарушение его быстро оказывает влияние на транскапиллярный обмен.

Венозная гипертензия и нарушение микроциркуляции при трофической язве

При хронической венозной недостаточности длительно существующая венозная гипертензия в итоге достигает истоков венозной системы - выносящего (венулярного) звена микроциркуляторного русла (посткапилляров, посткапиллярных венул и вен). Именно эта часть капиллярной сети является наиболее ранимой и наименее устойчивой к неблагоприятным факторам.

Венозная гипертензия в глубоких и поверхностных венах достигает мелких вен и капилляров. Жидкость из экстравазального пространства полностью не выводится, в то время как фильтрация в области артериального колена остается прежней. Это приводит к скоплению в прекапиллярном русле значительного количества электролитов, продуктов катаболизма, плазменного белка. Белок вызывает развитие соединительной ткани в подкожной жировой клетчатке, а также гиалиноз и склероз мелких сосудов и капилляров. Отмеченные изменения ведут к повышению внутритканевого давления.

Облитерация артерий и нарушение микроциркуляции при трофической язве

Вследствие дефицита венозного возврата и распространения венозной гипертензии на венулы и вены малого калибра возникает также перестройка артериальной и микроциркуляторных систем. Сначала это приводит к гипертрофии артерий а затем к их облитерации. Результатом последней являются атрофия кожи, инфаркт ее и возникновение язв.

В артериях малого калибра кожи, подкожной жировой клетчатки, фасций происходит гиперплазия внутренней оболочки, образуются замыкательные приспособления, усиливающие сопротивление артериальному кровотоку на уровне артериол, возникают необратимые фиброзно-гиперпластические изменения в артериях с развитием "второго барьера" для кровотока.

Теория лейкоцитарной ловушки

Последние научные исследования показали, что венозная гипертензия является инициирующим фактором в активации нейтрофилов и моноцитов, что вызывает повреждающее воздействие на эндотелий (теория "лейкоцитарной ловушки").

Последовательно происходят адгезия, миграция и активация лейкоцитов. Этот патофизиологический механизм ведет к образованию новых венозных язв: адгезия лейкоцитов, их миграция и активация вызывают освобождение таких токсических субстанций, как цитокины, лейкотриены, протеолитические ферменты, лейкоцитозависимые свободные радикалы, фактор активации тромбоцитов. Наличие в тканях подобных субстанций повреждает микроциркуляторное русло, ведя в кон ном итоге к развитию и прогрессированию трофических расстройств.

Эндотелиальные адгезивные молекулы и нарушение микроциркуляции при трофической язве

Значимая роль в генезе трофических нарушений придается так называемым эндотелиальным адгезивным молекулам. Патофизиологический процесс поражения системы микроциркуляции связан с повышением содержания этих субстанций (сосудисто-клеточной адгезивной молекулы VCAM, межклеточной адгезивной молекулы ICAM) в плазме. Их повышенное содержание отмечено у пациентов с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей, отмечено возрастание концентрации этих адгезивных молекул во время статической нагрузки, ведущих к флебогипертензии.

Ю.И.Бopoдин, М.С.Любapcкий, В.В.Мopoзoв, 2010 г.

Дополнительная информация:

• Причины трофических язв
• Лимфатический отек при трофической язве
• Вся информация по этому вопросу