Роль лимфатической системы в развитии рожистого воспаления

К местным и наиболее ранним проявлениям реакции организма на любой воспалительный процесс, в том числе и рожистое воспаление, относятся изменения в системе микроциркуляции. Так, в цепи изменений гомеостаза при воспалении важным звеном являются общие расстройства крово- и лимфообращения, в основе которых лежат нарушения системы микроциркуляции.

Звено микроциркуляции – венулярно-лимфатическое звено, осуществляет дренажно-депонирующую функцию. Венозная система обеспечивает отток крови от микроциркуляторной сети и удаление частиц метаболитов из тканей, а также депонирование крови с целью ее адекватного распределения в кровеносной системе. Этот факт основывается на данных, что вместимость венозного бассейна в 20 раз превосходит вместимость артериол, и в каждый момент кровообращения в венах находится до 70% всей крови.

Дренажная функция лимфатических капилляров базируется на ультраструктурных особенностях их стенки, заключающихся в полном или почти полном отсутствии базальной мембраны, что свидетельствует о высокой проницаемости лимфатических капилляров.

Известно, что резорбция веществ с молекулярной массой свыше 20 000 Д происходит исключительно в лимфатических капиллярах, то же самое касается крупномолекулярных частиц и бактерий. Учитывая, что токсины бактерий представляют собой устойчивые биохимические соединения с молекулярной массой от 30000 до 1000000 Д, они всасываются исключительно в лимфатическую систему. Высокая пластичность микроциркуляторного русла, большое количество звеньев его ауторегуляции обеспечивает поддержание гомеостаза тканей в норме, даже при быстром изменении функционального состояния организма.

При патологических состояниях в результате выброса в кровь вазоактивных веществ, токсинов, ферментов и других продуктов нарушенного метаболизма через воздействие на рецепторные поля микрососудистой системы происходят нарушения микрогемолимфоциркуляции, которые могут служить пусковым механизмом развития серьезных расстройств гемодинамики, которые в свою очередь, несомненно, усугубляют микроциркуляторные расстройства.

Развитие патологического процесса на начальном этапе приводит к компенсаторной вазоконстрикторной реакции, которая проявляется спазмом посткапиллярных сосудов, что ведет к снижению онкотического давления в интерстиции, и, следовательно, к выходу жидкостной фазы крови в перикапиллярное пространство.

• Недостаточный отвод продуктов метаболизма и их накопление в интерстиции проявляются в развитии гипоксии и ацидоза, что ведет к дилатации прекапиллярных сосудов.
• Повышенный приток крови, наряду с недостаточным оттоком, приводит к выходу жидкости в межуточное пространство, увеличению давления в нем и отеку.

Отек влечет за собой сдавление капиллярного русла, увеличение давления в терминальном сосудистом русле и открытие артериоловенулярных анастомозов. Это явление рассматривается как компенсаторный механизм, направленный на компенсацию "центральной гемодинамики". Шунтирование периферического кровообращения подтверждается результатами определения артериовенозной разницы по параметрам рН и Р_СО2.

При централизации кровообращения отток жидкости из интерстиция осуществляется исключительно посредством лимфатической системы. Вместе с жидкой фазой из интерстиция уходит значительное количество белков, липидов, токсинов, метаболитов, бактерий, при этом токсичность лимфы прогрессивно возрастает. Массивная лимфопродукция, резкое увеличение лимфооттока начинают превосходить транспортные возможности лимфатического русла; создаются условия для развития функциональной недостаточности лимфатических сосудов - расширение просвета сосудов и недостаточность клапанного аппарата. Это обусловлено морфофункциональными особенностями стенки лимфатических капилляров, а именно наличием филаментов, связывающих эндотелиоциты лимфатических капилляров с интерстициальной соединительной тканью, которые обусловливают "зияние" капилляра при отеке. Все это в совокупности приводит к застою лимфы на периферии. Указанные изменения усугубляются тем, что токсические продукты, накопившиеся в застойной лимфе, воздействуют на сосудистую стенку, подавляя ее сократительную активность.

Повышение вязкости лимфы

В зависимости от тяжести течения воспаления, значительно повышается вязкость лимфы за счет массивного поступления в нее грубодисперсных, высокомолекулярных белков. В лимфе существенно возрастает количество форменных элементов, повышается содержание липидов, концентрация фибриногена и коагулирующие свойства лимфы увеличиваются при прогрессировании процесса. Иными словами, имеют место значительные нарушения реологических свойств лимфы, степень выраженности которых находится в зависимости от изменений процессов тканевого межуточного обмена и определяется тяжестью состояния больного.

Блок корней лимфатической системы

Кроме того, вследствие активации дренирующей функции лимфатической системы происходит массивное поступление в лимфу крупных белковых молекул, форменных элементов, токсинов, клеточных остатков, бактерий, что приводит к блокированию корней лимфатической системы.

проф. Чepнexoвcкaя H.E. с соавт., 2011 г.

Дополнительная информация:

• Рожистое воспаление: определение, возбудитель, схема развития
• Лимфатические узлы при рожистом воспалении
• Вся информация по этому вопросу