Сахарный диабет, недостаточность инсулина: коротко о главном

Сахарный диабет - это заболевание, сопровождающееся гипергликемией и обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина из-за нарушения способности поджелудочной железы вырабатывать его в количестве, необходимом для удовлетворения метаболических потребностей организма.

Сахарный диабет разделяют на два типа:

1. первый - инсулинзависимый, диабет молодых, характеризующийся абсолютной инсулиновой недостаточностью, требующий заместительной инсулинотерапии;
2. второй - инсулиннезависимый, диабет пожилых с относительной инсулиновой недостаточностью.

Причины сахарного диабета

Причинами сахарного диабета считаются наследственность, вирусная инфекция, иммунные нарушения.

Сахарный диабет - генетически зависимое заболевание. Генетическая предрасположенность к диабету первого типа связана с дефектами в системе генов HLA - В-8, В-15, В-18, DRW-3, DRW-4.

Система HLA (лимфоцитарных белков тканевой совместимости) определяет чувствительность клеток к вирусным антигенам или отражает степень выраженности противовирусного иммунитета к бета-тропным вирусам врожденной краснухи, эпидемического паротита, Коксаки В-4, вирусного гепатита и др., приводящих к гибели бета-клеток, которые в свою очередь становятся причиной образования аутоантител с последующими цитотоксическими реакциями.

Повышенную потребность в инсулине при диабете второго типа связывают с генетическим дефектом пострецепторного звена инсулинзависимых тканей.

Нарушение всех видов обмена

Относительная или абсолютная недостаточность инсулина ведет к нарушению всех видов обмена.

Снижается поступление глюкозы в клетку и таким образом нарушается основная функция углеводов - энергетическая, клетки испытывают энергетический голод. Это заставляет включаться эндогенные пути образования глюкозы из гликогена и белка, развивается глюконеогенез. Однако и эта глюкоза не может усваиваться полностью опять же из-за недостатка инсулина. Угнетается пентозофосфатный шунт и аэробный гликолиз, усугубляющие увеличение гипергликемии и энергетическую недостаточность. В эритроцитах нарастает концентрация гликозилированного гемоглобина, который не является носителем кислорода и это приводит к гипоксии тканей. Снижается биосинтез и активируется распад белка, начинают преобладать катаболические процессы. Это приводит к уменьшению макроэргов в скелетных мышцах и миокарде, обуславливая мышечную слабость.

Нарушается синтез липидов из пищевых субстратов, усиливается их распад. Активируются процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ). Усиливается эндогенный липогенез с накоплением межуточных субстратов метаболизма липидов - кетоновых тел и атерогенных продуктов.

Клиническая картина сахарного диабета

Клиническая картина сахарного диабета, кроме гилергликемии более 6,5ммоль/л натощак и более 11 ммоль/л после еды, складывается из следующих симптомов: полиурия, жажда, слабость, похудание при повышенном аппетите, зуд кожи, нагноение травматических повреждений, поражение периферической нервной системы, ангиопатии.

Длительное повышение уровня глюкозы в крови при сахарном диабете приводит к необратимым изменениям в кровеносных сосудах, почках, нервной системе, структурах глаза. По данным разных авторов после 15 лет заболевания около 2% слепнут, у 10% развиваются серьезные нарушения зрения. Синдром диабетической стопы наблюдается у 30-80% больных. Около 50% нетравматических ампутаций конечностей производится по поводу осложнений сахарного диабета.

O.B.Macлeнникoв,K.H.Koнтopщикoвa,2005

Дополнительная информация:

• Результаты озонотерапии у больных с ревматоидным артритом
• Озонотерапия сахарного диабета
• Вся информация по этому вопросу