Мембранная концепция развития гипертонической болезни. Роль озонотерапии

Под гипертонической болезнью или "эссенциальной гипертензией" в настоящее время понимается стойкое хроническое повышение систолического или диастолического артериального давления, в основе которого лежит генетический структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия.

В соответствии с мембранной теорией гипертонической болезни повышение АД происходит в результате нарушения регуляторных механизмов в системе кровообращения, обусловленное дефицитом энергии на клеточном уровне. Снижение энергетики клеток связывается с генетически заложенными изменениями мембранной регуляции внутриклеточного кальция.

Поставку энергии во всех видах тканей осуществляют митохондрии. Именно в митохондриях происходит окисление клеточного топлива, в основном жирных кислот и глюкозы, в процессе которого электроны по дыхательной цепи переходят от органических субстратов к кислороду. Выделяемая при этом энергия используется на образование АТФ из АДФ и фосфата. Одним из основных направлений использования энергии АТФ является обеспечение работы ионных насосов для поддержания нормальных величин градиента ионных концентраций между цитоплазмой клеток и внеклеточной средой, что является одним из условий существования клеточной формы жизни.

Мембранная концепция патогенеза первичной гипертонии рассматривает как основу гипертензии нарушение структуры и ион-транспортной функции клеточных мембран, проявляющееся снижением способности поддерживать в цитоплазме клеток нормальные значения градиента концентрации важнейших ионов (K,Na,Ca,Mg ) по отношению к внеклеточной среде.

Наиболее значимым проявлением мембранного дефекта является увеличение концентрации свободного кальция цитоплазмы с последующей функциональной адаптацией клетки к кальциевой перегрузке. Роль кальция в клеточной физиологии имеет исключительное значение т.к. оказывает существенное влияние на характеристики внутриклеточных механизмов. Важнейшим следствием повышенной концентрации кальция является развитие структурных изменений в митохондриях, в результате чего происходит снижение синтеза АТФ и как следствие уменьшается количество свободной энергии, поступающей к мембранным насосам. Это приводит к организации функционирования мембранной системы на более низком энергетическом уровне.

Повышение АД является компенсаторной реакцией организма на снижение клеточной энергетики. Происходит это следующим образом. Появление избытка свободного кальция в цитоплазме изменяет взаимодействие клетки с симпатической нервной, эндокринной и другими системами интеграции. Для сохранения величины нормального физиологического ответа воздействие гормона или медиатора на клетку должно быть соответственно усилено. Таким образом, клетка начинает работать в новом режиме клеточно-гормональных отношений, названных "перенастройкой", сохраняя свою функцию в условиях нарушенной мембранной регуляции кальция. Вследствие этого вся совокупность клеток, составляющих ткани, по-новому воздействует на системы нейрогормональной интеграции изнутри - со стороны клеточной мишени, изменяя (повышая) активность этих систем - симпатической нервной, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, инсулярного аппарата.

Таким образом, стабильное повышение АД, развивающееся в связи с усилением эфферентной симпатической активности и других систем функциональной интеграции, обусловлено накоплением митохондриями избытка цитозольного кальция, последующим снижением их энергообразовательной функции и нарушением ионтранспортных механизмов мембран.

Повышенное системное АД является естественным состоянием кровообращения, соответствующим сниженному уровню клеточной энергетики. Это делает понятным, почему действие известных гипотензивных лекарств всегда транзиторно, а высокое давление неминуемо возвращается к прежнему уровню после их отмены.

Роль озонотерапии

Основной эффект лечебного воздействия озона при гипертонической болезни заключается в том, что на клеточном уровне он способен ликвидировать дефицит энергии, влияя на энергосопрягающие процессы, происходящие в мембранах. Взаимодействие биологических структур с озоном осуществляются через такой универсальный медиатор как аденилциклаза, которая участвует в энергообеспечении клетки. Действуя через глутатионовую систему она усиливает гликолиз и опоморфные пути окисления глюкозы, увеличивая энергообеспечение и обуславливая таким образом полиорганный эффект воздействия. За счет снятия дефицита кислорода и восстановления электрохимического потенциала ионов водорода озон активирует протонную АТФ-азу, которая связывает процессы дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях и, тем самым, участвует в синтезе АТФ. Кроме того озон нормализует активность К+, Na+,Ca+ АТФаз-транспортных помп, ответственных за поддержание градиента концентрации соответствующих катионов и формирование электрического потенциала.

O.B.Macлeнникoв,K.H.Koнтopщикoвa,2005

Дополнительная информация:

• Результаты применения озонотерапии при ИБС
• Перекисное окисление липидов и гипертоническая болезнь. Озонотерапия
• Вся информация по этому вопросу