Нарушение иммунной системы при рожистом воспалении, эндотоксикоз

На фоне прогрессирующих гемолимфомикроциркуляторных расстройств, усиленного размножения микробов, сопровождающегося выходом их и продуцируемых ими токсинов из кишечника при рожистом воспалении, возникает и прогрессирует эндогенная интоксикация.

Многообразие патогенетических механизмов нарастания эндотоксикоза заключается в нарушении практически всех звеньев обменных процессов. Генерализованные микрососудистые нарушения, затрагивая печень, приводят к отеку тканей с нарушением оттока по лимфатическим капиллярам, которые расширяются тем сильнее, чем увеличивается их проницаемость с массивным поступлением токсических метаболитов в лимфатическую систему и дальнейший сброс их в общий кровоток.

Таким образом, прогрессирование рожистого воспалительного процесса вызывает функциональную декомпенсацию системы микроциркуляции, вовлечение лимфатической системы в транспорт токсических продуктов, что в значительной мере способствует увеличению тяжести эндогенной интоксикации.

Рожистое воспаление сопровождается выраженными нарушениями во всех звеньях иммунной системы: несостоятельность фагоцитарного звена, Т-лимфопения (CD3, CD4, CD8), дисбаланс уровня IgA, IgM, IgG, повышение уровня ЦИК и IgE, недостаточность глюкокортикоидов, дисбаланс в продукции цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, интерферон гамма), повышенная продукция гистамина указывают не только на развитие вторичного иммунодефицита, но и позволяют предполагать ведущую роль в патогенезе РВ активность клонов Т-хелперов 2-го типа, что и обусловливает характер клинической картины РВ. При РВ возникают иммунопатологические сдвиги, развивается вторичный иммунодефицит по вторичному гиперсупрессорному варианту, снижается уровень IgA и IgM, развиваются аутоиммунные и аллергические реакции. Все это усугубляет течение заболевания и способствует возникновению повторных и рецидивирующих форм рожистого воспаления .

Содержание циркулирующих иммунных комплексов при рожистом воспалении

У больных рожистым воспалением в остром периоде увеличивается содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), выраженность и длительность этих сдвигов зависит от формы заболевания.

При первичном рожистом воспалении максимальное повышение ЦИК определяется к концу первой недели заболевания, а в случае рецидивирующего рожистого воспаления - в первые дни. К моменту стихания острых проявлений рожистого воспаления уровень ЦИК нормализуется лишь у 30% больных с первичным рожистым воспалением и у 12% - с рецидивирующим рожистым воспалением.

Основным местом депонирования ЦИК являются мелкие кровеносные сосуды в очаге воспаления. По-видимому, ЦИК при часто рецидивирующем РВ, нарушая проницаемость капилляров, способствуют появлению и поддержанию состояния постоянного предотека в зоне воспаления.

Экспериментально установлено, что повреждающее действие фиксированных иммунных комплексов в тканях опосредовано через освобождение биологически активных компонентов полиморфных лейкоцитов, участвующих в активации калликреин-кининовой системы и фибринолиза. У больных с геморрагической формой РВ выявлено снижение резистентности капилляров кожи в очаге воспаления с одновременной активацией калликреин-кининовой системы. Одновременно происходит активация фибринолитической системы крови.

По мере удаления ЦИК очаги воспаления начинают быстро регрессировать. Сочетание стойких изменений в клеточном иммунитете с высоким уровнем ЦИК является прогностически неблагоприятным признаком и свидетельствует о высокой вероятности рецидивирования рожистого воспаления.

Таким образом, при рожистом воспалении наблюдается увеличение уровня ЦИК в крови, которые, откладываясь на стенках сосудов в очаге воспаления, способствуют более длительному сохранению местных проявлений и развитию геморрагических форм РВ, играя отрицательную роль в течении заболевания.

проф. Чepнexoвcкaя H.E. с соавт., 2011 г.

Дополнительная информация:

• Лимфатические узлы при рожистом воспалении
• Факторы риска развития рожистого воспаления
• Вся информация по этому вопросу