Изучение гематомикроциркуляторного русла лимфатических узлов и при воспалении и лимфотропном лечении

Целью работы явилось изучение циркуляции крови и лимфы в условиях экспериментального воспаления.

Модель экспериментального воспаления создавали так же, как в предыдущей главе. Проводили лимфотропное введение антибиотика цефотаксима и иммуномодулятора имунофана. Лимфатическую терапию начинали через 18 ч после заражения животных и продолжали в течение 7 сут. Антибиотик вводили в дозе 4 мг/100 г массы в объеме 1 мл 1 раз в сутки. На 1, 3 и 5-й день через 2 ч после введения антибиотика вводили имунофан в дозе 0,2 мкг в объеме 1 мл.

Изменение гематомикроциркуляторного русла через 1 сутки воспаления

Через 1 сут. после введения культуры микробных тел отмечали выраженный отек паренхимы узлов как в корковой, так и в мозговой зонах. Одновременно существенно расширялся просвет кровеносных сосудов, особенно венулярного звена, что подтверждалось морфометрическими данными по определению относительного объема ГМЦР органа. Отек паренхимы ЛУ приводил к сдавлению путей внутриорганной циркуляции лимфы, что проявлялось снижением объема лимфатических синусов.

Изменение гематомикроциркуляторного русла через 3 суток воспаления

На 3-и сутки эксперимента процессы гипергидратации паренхимы ЛУ нарастали, венулы паракортекса и мозгового вещества ЛУ были расширены, полнокровны, объемная плотность ГМЦР увеличивалась в 3 раза по сравнению с показателями интактных крыс. Увеличение относительного объема лимфатических синусов в 2 раза по сравнению с контролем было обусловлено главным образом расширением маргинального синуса, тогда как другие синусы были сдавлены отечной жидкостью.

Изменение гематомикроциркуляторного русла через 5 суток воспаления

Через 5 суток наблюдалось уменьшение объема ГМЦР ЛУ. Одновременно уменьшался просвет маргинального синуса, что приводило к уменьшению относительной площади синусов.

Изменение гематомикроциркуляторного русла через 75 суток воспаления

Через 7 суток от начала эксперимента венулярный компонент ГМЦР оставался расширенным. Это увеличивало общий объем кровеносной сети и не способствовало физиологическому функционированию ГМЦР. Явления гипергидратации паренхимы и дилатация кровеносных микрососудов к 7-м суткам приводили к гипоксии и уменьшению поставки необходимых пластических материалов для митотически делящихся клеток центра размножения лимфатических фолликулов, что, в свою очередь, нарушало нормальную трофику и функционирование ЛУ.

Изменение гематомикроциркуляторного русла после лимфотропной терапии

Лимфотропная антибиотико- и иммунотерапия через 6 ч после начала терапии приводили к увеличению объема ГМЦР и лимфатических синусов, как показал морфометрический анализ ГМЦР и лимфатических синусов. Однако на фоне продолжающейся лимфотропной терапии происходила быстрая нормализация этих показателей, которые достигали уровня контроля уже к 7-м суткам, тогда как без лимфотропной терапии объем ГМЦР и лимфатических синусов в эти сроки не нормализовался.

проф. Чepнexoвcкaя H.E. с соавт., 2011 г.

Дополнительная информация:

• Исследование пролиферативной и миграционной активности лимфоидных клеток паховых лимфатических узлов в условиях экспериментального воспаления
• Влияние серотонина на эндотелий лимфатических сосудов при лимфогенных методах введения
• Вся информация по этому вопросу