Механизм развития хронического панкреатита

В механизме развития хронического панкреатита не все до конца ясно. Одни исследователи на первый план выдвигают поражение протоков и канальцев за счет образования в них камней и белковых пробок, которые в дальнейшем могут кальцифицироваться. В образовании белковых пробок важную роль играют нарушение секреции, протекающее с высоким содержанием литостатина (так называемого белка панкреатических камней).

Другие исследователи наиболее важной в механизме возникновения хронического панкреатита видят преждевременную активизацию панкреатических ферментов внутри протоков поджелудочной железы. Вследствие окислительного стресса повреждаются клетки железы, повышается активность лизосомальных ферментов, падает активность каталаз. В такой ситуации возможна преждевременная активизация пищеварительных ферментов. Отрицательное влияние на эти процессы оказывает заброс содержимого двенадцатиперстной кишки, который особенно часто происходит при повышении давления в двенадцатиперстной кишке и общем желчном протоке.

По поводу патогенеза алкогольного хронического панкреатита имеется несколько гипотез.

Постоянный прием алкоголя способствует уменьшению секреции воды и бикарбонатов и одновременно увеличению концентрации белка и кальция в секрете железы. В мельчайших протоках начинают образовываться белковые пробки, обызвествлению которых обычно препятствует белок литостатин. Этот гликопротеин играет главную роль в предупреждении осаждения карбоната кальция и таким путем предупреждает кальцификацию железы.

При генетически обусловленном снижении синтеза литостатина значительно повышается чувствительность поджелудочной железы к алкоголю.

Упоминается и другая гипотеза. Возможно процесс развития алкогольного хронического панкреатита сближается с патогенезом алкогольных гепатопатий. Процесс начинается с жировой инфильтрации клеток ацинусов с последующим постепенным их фиброзированием. При этом одновременно нарушается детоксицирующая роль печени, что приводит к нарастанию активных радикалов в сыворотке крови и возникновению токсической желчи, что и повреждает железу.

Предполагается, что развитие алкогольного хронического панкреатита относится к многофакторным процессам.

Механизм развития болей при хроническом панкреатите всегда привлекал особое внимание. Наряду с традиционным взглядом на роль повышения давления в панкреатических протоках приводятся и новые данные. В воспалительных тканях железы увеличивается число нервных волокон, сами волокна утолщаются, а при исследовании ультраструктуры выявляют изменения периневрия. Можно говорить о локальном панкреатит-ассоциированном неврите. При этом в сыворотке крови фиксируют рост ряда трансмиттеров, таких, как субстанция Р = SH и "кальцитониновый пептид" - CGRP.

A.И.Xaзaнoв

"Механизм развития хронического панкреатита" и другие статьи из раздела Заболевания поджелудочной железы

Читайте также:

• Хроническое воспаление поджелудочной железы
• Алкогольный панкреатит
• Вся информация по этому вопросу