|
Алкогольная миокардиодистрофия
При алкогольной миокардиодистрофии в мышце сердца изменяется активность многих ферментных систем, нарушается внутриклеточный транспорт электролитов и липидов, усиливается поглощение свободных жирных кислот. Это приводит к снижению сократительной функции сердца, гипертрофии, изменению ритма.
Основное повреждающее действие на миокардиоцит, и прежде всего на мембранные структуры, митохондрии, оказывает сам алкоголь (этиловый спирт), но особенно его метаболит - ацетальдегид.
На ранних стадиях заболевания в случае прекращения употребления алкоголя возможна значительная, иногда полная обратимость вышеуказанных изменений в миокарде. Однако даже однократный прием большой дозы алкоголя вызывает снижение содержания калия внутри миокардиоцитов, избыточное накопление триглицеридов. Вследствие этого наступают экстрасистолия, мерцательная аритмия, появляются другие нарушения ритма.
На ранних этапах алкогольной миокардиодистрофии, когда появляются боли в области сердца и пациенты часто отрицают употребление алкоголя, диагностировать заболевание довольно трудно. В этих случаях боли локализуются преимущественно в области верхушки сердца, слева от грудины. Они могут быть длительными, упорными и обычно не связаны с физической нагрузкой. Болевой синдром сочетается с одышкой, возникает главным образом на высоте алкогольной интоксикации и особенно выражен в период похмелья.
При объективном обследовании больных алкогольной миокардиодистрофией выявляется увеличение размеров сердца, вначале умеренное, затем значительное. Аускультативно определяются приглушение тонов сердца, систолический шум над верхушкой при сохраненном I тоне, иногда экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ отмечается изменение формы (снижение, изоэлектричность, двухфазность) зубца Т, особенно четко проявляющееся в грудных отведениях.
В поздней стадии заболевания клиническая картина алкогольной миокардиодистрофии может почти не отличаться от таковой при дилатационной кардиомиопатии. Размеры сердца резко возрастают, особенно влево, его левая граница смещается до переднеподмышечной линии и латеральнее, возможно развитие относительной недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов, существенно снижается сократительная функция миокарда. Вследствие этого нарастают одышка, отеки, увеличивается печень, часто присоединяются сложные нарушения ритма и проводимости, которые могут предопределять фатальный исход.
По клиническим проявлениям к алкогольной миокардиодистрофии близка кобальтовая миокардиодистрофия, возникающая у лиц, злоупотребляющих баночным пивом. Она может протекать более тяжело и остро, часто иметь неблагоприятный исход. При ней внезапно или после каких-либо провоцирующих факторов может быстро развиваться выраженная, преимущественно правожелудочковая, недостаточность кровообращения.
Следует отметить, что миокардиодистрофия может сочетаться с другими заболеваниями, в том числе и с ишемической болезнью сердца. Выявление такой сочетанной патологии имеет большое значение для успешного лечения больных.
A.Г.Mpoчeк
"Алкогольная миокардиодистрофия" и другие статьи из раздела Миокардиты
Читайте также:
|
©Эффективная медицина 2004-2024 |