Метаболическая диабетическая нейропатия, патогенез, теория развития

Более чем у 80% пациентов с поражением нижних конечностей на фоне сахарного диабета диагностируют нейропатию. Все существующие теории патогенеза диабетической нейропатии подразделяются на метаболическую, сосудистую и аксональную.

Согласно метаболической теории диабетической нейропатии при диабете происходит активация так называемого полиолового шунта, вследствие которой повышается синтез сорбитола из глюкозы под действием альдозоредуктазы в леммоцитах. Конечные продукты обмена глюкозы по сорбитоловому пути - фруктоза и сорбитол - плохо проникают через клеточную мембрану и накапливаются внутри клетки. Накопление этих веществ в шванновских клетках периферических нервов вызывает их дегенерацию, сегментарную демиелинизацию или аксонопатию.

Одной из главных причин диабетической нейропатии является биохимическая реакция, индуцированная свободными радикалами. При диабетической нейропатии усиливается перекисное окисление липидов с образованием свободных радикалов и снижается активность систем антиоксидантной защиты. Недостаточность витаминов группы В также способствует развитию нейропатии.

Ю.И.Бopoдин, М.С.Любapcкий, В.В.Мopoзoв, 2010 г.

Дополнительная информация:

• Классификации синдрома диабетической стопы
• Аксональная диабетическая нейропатия, патогенез, теория развития
• Вся информация по этому вопросу